El cáncer de pulmón se clasifica en dos tipos; cáncer de pulmón de células no pequeñas (NSCLC) con una frecuencia del 80 ~ 85% y cáncer de pulmón de células pequeñas con una frecuencia del 15 ~ 20%. El receptor del factor de crecimiento epidérmico (EGFR) se expresa en la superficie de las células epidérmicas y tiene actividad tirosina quinasa. La sobreexpresión de EGFR se encuentra solo en NSCLC y puede conducir a un sistema de transducción de señales en las células al causar proliferación celular, neoangiogénesis inducida por tumores (formación de nuevos vasos sanguíneos) e inducción de transición. El inhibidor de la tirosina quinasa (TKI) del EGFR, gefinitib (Iressa, AstraZenca) o erlotinib (Tarceba, Roche), es eficaz para inhibir el crecimiento de células cancerosas y provoca la muerte de las células cancerosas y la supresión de nuevos vasos sanguíneos en el tejido del cáncer de pulmón. Especialmente, algunas mutaciones específicas en el dominio de unión a ATP del gen EGFR tienen una fuerte correlación positiva con la tasa de respuesta de EGFR-TKI. Además, se informa que los pacientes con NSCLC con mutaciones de EGFR son más eficaces para EGFR-TKI y muestran una tasa de supervivencia prolongada de pacientes con cáncer de pulmón. Por lo tanto, la detección de la mutación EGFR se está convirtiendo en un biomarcador pronóstico importante para la respuesta al fármaco, y se espera que la detección eficiente de la mutación EGFR sea muy útil para aumentar la tasa de supervivencia de los pacientes con cáncer de pulmón en terapia dirigida.